Alzheimer

  1. Home
  2. Alzheimer

“Wil je wat drinken?” vraagt je moeder opnieuw. Ze lijkt niet te beseffen dat ze het al twee keer eerder heeft gevraagd, maar dat je nog steeds wacht op je eerste kopje koffie. Het doet je denken aan je oma, haar eigen moeder, toen die symptomen van Alzheimer begon te vertonen. Dus natuurlijk roept dat vragen op. Is Alzheimer erfelijk? Zijn dit de eerste Alzheimer-symptomen? Kun je Alzheimer voorkomen? Bij BeterKliniek helpen we je graag om antwoorden op dit soort vragen te vinden. Wij houden ons namelijk dagelijks bezig met erfelijkheid en preventie van allerlei aandoeningen, waaronder Alzheimer.

Wat is Alzheimer?

Alzheimer is een ongeneeslijke hersenziekte waarbij de cellen in sommige delen van de hersenen ophouden te functioneren en afsterven. De ziekte van Alzheimer is met 70% de meest voorkomende vorm van dementie. Het begint vaak sluipend met stoornissen in het geheugen. Onderzoekers denken dat eiwitophopingen in de zenuwcellen van de hersenen de oorzaak van Alzheimer zijn.

Is Alzheimer erfelijk?

Voor een deel wordt de kans op Alzheimer bepaald door een erfelijke component. Het bekendste gen dat hierbij een rol speelt is het ApoE-gen. Dit gen heeft drie varianten: ApoE2, ApoE3 en ApoE4. ApoE3 komt het meeste voor, ApoE4 minder vaak en ApoE2 beduidend minder vaak.

Dragers van het ApoE4-gen hebben een hogere kans op Alzheimer. Dragers van het zeldzamere ApoE2-gen hebben juist een lager risico op de ziekte. Naast het ApoE-gen zijn er ook nog andere genen die het risico op Alzheimer erfelijk beïnvloeden. Hierdoor kun je aan de hand van een DNA-test goed zien of je een verhoogde of verlaagde kans hebt om Alzheimer te krijgen.

Oorzaak Alzheimer

Alzheimer wordt onder andere gekenmerkt door de opstapeling van een plakkerig eiwit in het brein: het bèta-amyloïd. Of deze ‘amyloïdeplaques’ een functie hebben of simpelweg samengeklonterd afval zijn, was tot dusver onduidelijk.

Onderzoek toont aan dat bij maar liefst 70 procent van alle gewervelde dieren een deel van de aminozuursequentie identiek is aan die van het menselijke bèta-amyloïd. Volgens de onderzoekers suggereert het behoud van de sequentie dat de plaques niet alleen schade aanrichten, maar ook een nuttige functie hebben.

Eerder toonde een van de onderzoekers al aan dat bèta-amyloïd microben doodt. Om te testen of dat ook het doel van de plaques in het brein is, injecteerde het team bacteriën in het brein van muizen. De volgende dag bleken alle muizen amyloïdeplaques aangemaakt te hebben. De resultaten suggereren dat microbiële infecties de aanmaak van amyloïdeplaques stimuleert.

Vloek én zegen

Mogelijk reageert het brein op de binnendringende pathogenen door ze met het bèta-amyloïd te vangen en te doden. Maar als de plaques niet snel genoeg worden opgeruimd, kan dit leiden tot ontstekingen en de verstrengeling van zogeheten tau-eiwitten. Samen zorgen de ontstekingen en de eiwitkluwen tot neuronensterfte en daarmee de vordering van de ziekte van Alzheimer. De kleverigheid van amyloïde is zo dus zowel een vloek als een zegen voor een alzheimerpatiënt.

‘De resultaten van dit onderzoek zijn heel belangrijk, omdat ze het verband tussen amyloïde en ontsteking ophelderen’, zegt Brian Balin van het Philadelphia College of Osteopathic Medicine in Pennsylvania. Balin toonde eerder aan dat de eiwitophoping ook geïnduceerd kan worden door een infectie met Chlamydia pneumoniae. Ander onderzoek wees op een rol van Herpes in de vorming van plaques. Maar tot nu toe bleef het onbekend waarom ophopingen ontstaan na infectie.

De hypothese van de Amerikaanse onderzoekers over plaques als vangnet van ziekteverwekkers, wordt ondersteund door een MRI-studie aan de Universiteit van Maastricht. Jacobus Jansen en collega’s vonden dat de barrière tussen het bloed en de hersenen van patiënten, vroeg in het ziekteproces, minder strikt is dan bij gezonde personen. Met een bloed-hersenbarrière die meer doorlaat, kunnen ziekteverwekkers het brein makkelijker bereiken. ‘De hypothese dat microben een rol spelen in Alzheimer, lijkt me dus aannemelijk’, zegt Jansen.

Voorkomen

Steeds meer mensen kiezen ervoor om een DNA-test te doen bij BeterKliniek om duidelijkheid te krijgen of u gevoelig bent om Alzheimer te krijgen.

Stress, trauma en exorfinen (natuurlijke morfinen) uit bepaalde voeding kunnen de oorzaak zijn van een:

  • microscopisch doorlaatbare darm (leuky gut) met als gevolg een bloed-hersenbarrière die meer doorlaat (mogelijke reden om alzheimer te krijgen).
  • immuunsysteem dat uit balans is waardoor microben (mogelijke reden om alzheimer te krijgen) onvoldoende geëlimineerd worden.
  • overmaat van de neurotransmitter glutamaat (NMDA receptor problematiek) waaraan een pathogenetische rol toebedacht wordt bij acute en chronische hersenaandoeningen, zoals hypoxia cerebri, beroerte en de ziekte van Alzheimer. Glutamaat prikkelt de zenuwcellen in de hersenen, over stimulatie leidt tot een instroom van calcium, dat giftig is voor de zenuwcellen.

Een aanvulling op de DNA-test kan een exorfine urineonderzoek zijn. Op basis van de uitslag van de DNA-test en/ of het exorfineonderzoek kan voor u een preventief behandelplan worden opgesteld.

Behandeling

Onze behandeling bestaat uit het herstellen van het endorfinesysteem, de NMDA (glutamaat) receptor en de mitochondriën. Dit doen wij met behulp van voedingsaanpassingen, supplementen, soms medicatie (o.a. LDN) en Infusen met een NMDA antagonist, NAD+ of glutathion.

Menu
error: Deze website is beveiligd tegen kopieren